Los investigadores han encontrado un vínculo genético para la respuesta al placebo en respuesta al desorden depresivo.
Los placebos son inocuos — normalmente píldoras de azúcar diseñadas para representar un “no tratamiento” en un estudio clínico de tratamiento. La efectividad de la medicación real se compara con el placebo para determinar si funciona la medicación.
Y aún así, para algunos, el placebo funciona casi tan bien como la medicación. Cómo de bien funcionan los placebos varía ampliamente entre individuos. Por qué esto es así, y por qué funcionan, sigue siendo un misterio, que se piensa que está basado en alguna combinación de factores psicológicos y biológicos.
Ahora, investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) han encontrado una nueva explicación: la genética. El Dr. Andrew Leuchter, profesor de psiquiatría en el Instituto Semel para Neurociencia y Comportamiento Humano de UCLA, y sus colegas informaron de que en gente que sufría graves trastornos depresivos, o MDD, los genes que influían en los caminos de recompensa del cerebro pueden modular la respuesta a los placebos. La investigación aparece en la edición de agosto de la revista Journal of Clinical Psychopharmacology (actualmente disponible on-line a través de suscripción).
Se cree que los placebos actúan estimulando los caminos de recompensa centrales del cerebro liberando una clase de neurotransmisores llamados monoaminas, específicamente la dopamina y norepinefrina. Estos son lo compuestos químicos que usa el cerebro para hacernos “sentir bien”. Debido a que la señalización química realizada por las monoaminas está bajo un fuerte control genético, los científicos razonaron que variaciones genéticas comunes entre individuos — llamadas polimorfismos — podrían influir en la respuesta al placebo.
Los investigadores tomaron muestras de sangre de 84 personas diagnosticadas con MDD; a 32 se le suministró medicación y a 52 un placebo. Los investigadores observaron el polimorfismo en genes que están codificados por dos enzimas que regular los niveles de monoamina: catecol-O-metiltransferasa (COMT) y monoamina oxidasa A (MAO-A). Los sujetos con mayor actividad enzimática dentro del polimorfismo MAO-A tuvieron una respuesta al placebo significativamente menor que aquellos con otros genotipos. Con respecto a COMT, aquellos con una menor actividad enzimática dentro de este polimorfismo tuvieron una menor respuesta al placebo.
“Nuestros hallazgos sugieren que pacientes con MDD que tienen unos genotipos específicos MAO-A y COMT pueden estar biológicamente en ventaja o desventaja al crear una respuesta al placebo, debido a la actividad de estas dos enzimas”, dijo Leuchter, que dirige el Laboratorio del Cerebro, Comportamiento y Farmacología en el Instituto Semel de UCLA.
“Hasta donde sabemos, es el primer estudio en examinar la asociación entre los polimorfismos MAO-A y COMT y una respuesta al placebo en personas que sufren un grave desorden depresivo”, comenta.
Leuchter señala que esta no es la única explicación para una respuesta al placebo, que es probable que esté causada por muchos factores, tanto biológicos como psicosociales. “Pero los datos sugieren que las diferencias individuales en respuesta al placebo están significativamente influenciadas por los genotipos concretos”, dice.
Incluir la influencia del genotipo en el diseño de ensayos clínicos podría facilitar pruebas más potentes de futuros tratamientos, dijo Leuchter.
Autor: Mark Wheeler
Fecha Original: 20 de julio de 2009
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